5αリダクターゼのⅠ型・Ⅱ型の違いとは?薄毛の原因となる還元酵素の働きを解説

「抜け毛が増えてきた」「生え際が後退している気がする」と感じている方は多いでしょう。男性型脱毛症(AGA)には、5αリダクターゼという酵素が深く関わっています。
この酵素にはⅠ型とⅡ型の2種類があり、それぞれ体内での分布や薄毛への影響が異なります。違いを正しく把握することが、ご自身に合った対策を見つける第一歩となるかもしれません。
本記事では、20年以上にわたり男性の薄毛治療に携わってきた経験をもとに、5αリダクターゼのⅠ型・Ⅱ型の特徴や薄毛との関連をわかりやすく解説します。
5αリダクターゼとは何か|テストステロンをDHTに変える還元酵素の基礎知識
5αリダクターゼとは、男性ホルモンの一種であるテストステロンをジヒドロテストステロン(DHT)に変換する酵素です。DHTは薄毛を引き起こす直接的な原因物質として知られており、この酵素の働きを知ることがAGA対策の出発点になります。
5αリダクターゼは体のあちこちに存在している
5αリダクターゼは頭皮だけに存在する酵素ではありません。前立腺や皮膚、肝臓など、全身のさまざまな組織に分布しています。
テストステロンが血液を通じて各組織の細胞内に取り込まれると、5αリダクターゼの作用によってDHTへと変換されます。DHTはテストステロンよりもアンドロゲン受容体(男性ホルモン受容体)との結合力が強く、より強い生理活性をもたらすことがわかっています。
Ⅰ型とⅡ型の2種類が薄毛に関与している
5αリダクターゼにはⅠ型・Ⅱ型・Ⅲ型の3種類が確認されていますが、薄毛との関連が特に注目されているのはⅠ型とⅡ型の2つです。Ⅲ型は糖鎖修飾に関わる酵素であり、脱毛との直接的な関係は現時点では限定的と考えられています。
5αリダクターゼの基本情報
| 項目 | Ⅰ型 | Ⅱ型 |
|---|---|---|
| 遺伝子名 | SRD5A1 | SRD5A2 |
| 至適pH | 中性(pH 6〜8) | 酸性(pH 5〜5.5) |
| 主な分布 | 皮脂腺・肝臓 | 毛包・前立腺 |
| 薄毛への関与 | 間接的 | 直接的 |
DHTが毛母細胞に与えるダメージ
DHTが毛乳頭細胞のアンドロゲン受容体と結合すると、脱毛を促すシグナルが発信されます。その結果、毛髪の成長期が短縮し、太く長い「硬毛」が細く短い「軟毛」へと変化していくのです。
AGAによる薄毛が徐々に進行するのは、こうしたDHTの作用がヘアサイクルを繰り返すたびに蓄積していくためです。初期段階では気づきにくいものの、放置すると目に見える変化として現れてきます。
5αリダクターゼⅠ型とⅡ型の違いを徹底比較|分布・活性・遺伝子が異なる
Ⅰ型とⅡ型は同じ名称の酵素でありながら、遺伝子・分布部位・酵素活性の面でまったく異なる性質を持っています。薄毛に直結するのは主にⅡ型ですが、Ⅰ型も無関係ではありません。
Ⅰ型5αリダクターゼは皮脂腺に多く存在する
Ⅰ型5αリダクターゼは皮脂腺や表皮、肝臓などに広く分布しています。頭皮においては毛包そのものよりも皮脂腺で多く検出されるため、直接的に脱毛を引き起こすというよりは、頭皮環境に影響を与える存在と考えてよいでしょう。
また、Ⅰ型は思春期以降に皮膚全体で発現が増加する傾向があります。頭皮の皮脂分泌が多い方は、Ⅰ型の活性が高い可能性も否定できません。
Ⅱ型5αリダクターゼが薄毛の「主犯格」と呼ばれる理由
Ⅱ型5αリダクターゼは毛乳頭や外毛根鞘(がいもうこんしょう、毛の外側を包む組織)に豊富に存在し、AGAの発症に深く関わっています。
先天的にⅡ型5αリダクターゼの機能が欠損している男性はAGAを発症しないという報告もあり、Ⅱ型がAGAの直接的な原因酵素であることはほぼ確実といえます。
さらに、薄毛が進行した頭皮では、そうでない部分と比べてⅡ型の活性やDHT濃度が高いことが確認されています。前頭部や頭頂部で脱毛が目立つのは、これらの部位にⅡ型が集中しているためです。
遺伝子の違いがⅠ型・Ⅱ型の特性を決めている
Ⅰ型はSRD5A1遺伝子(第5番染色体上)、Ⅱ型はSRD5A2遺伝子(第2番染色体上)にそれぞれコードされています。別の染色体上にある独立した遺伝子であるため、両者の発現量や活性は個人差が大きく、遺伝的な要因によっても左右されます。
AGAの遺伝的な素因を語る際には「薄毛遺伝子」という表現がよく使われますが、正確にはこうした還元酵素の遺伝子やアンドロゲン受容体遺伝子のバリエーションが、薄毛のなりやすさを左右しているのです。
| 比較項目 | Ⅰ型(SRD5A1) | Ⅱ型(SRD5A2) |
|---|---|---|
| 染色体の位置 | 第5番染色体 | 第2番染色体 |
| 頭皮での局在 | 皮脂腺 | 毛乳頭・外毛根鞘 |
| テストステロン親和性 | 低い(Km値が高い) | 高い(Km値が低い) |
| AGAとの直接関係 | 補助的 | 中心的 |
DHT(ジヒドロテストステロン)と5αリダクターゼが薄毛を進行させる仕組み
DHTは5αリダクターゼの働きによってテストステロンから生成され、毛乳頭細胞のアンドロゲン受容体に結合することでヘアサイクルの成長期を短縮させます。このサイクルの乱れこそが、AGAによる薄毛の正体です。
テストステロンからDHTが作られるまでの流れ
精巣で産生されたテストステロンは血流にのって全身に運ばれます。頭皮の毛包内に到達したテストステロンは、5αリダクターゼと出会うことで構造が変化し、DHTへと変わります。
この反応は不可逆的であり、一度DHTに変換されると元のテストステロンには戻りません。補酵素としてNADPHが必要とされる点も特徴の1つです。
DHTがヘアサイクルの成長期を縮めてしまう
通常、毛髪の成長期は2〜6年ほど続きますが、DHTの影響を受けた毛包では成長期が数か月から1年程度にまで短くなります。その結果、毛髪が十分に成長する前に退行期・休止期へ移行してしまいます。
ヘアサイクルの変化とDHTの関係
| ヘアサイクル | 通常の期間 | AGA進行時 |
|---|---|---|
| 成長期 | 2〜6年 | 数か月〜1年 |
| 退行期 | 約2〜3週間 | 変化なし |
| 休止期 | 約3〜4か月 | 延長傾向 |
前頭部と頭頂部に薄毛が集中するのはⅡ型の分布と関係がある
AGAでは生え際(前頭部)や頭頂部から薄毛が始まるパターンが典型的です。この部位にはⅡ型5αリダクターゼが多く分布しているため、DHTの産生量が他の部位よりも多くなります。
一方、後頭部や側頭部にはⅡ型の分布が少なく、代わりにアロマターゼ(テストステロンをエストラジオールに変換する酵素)が豊富に存在しています。後頭部の髪が残りやすいのは、こうした酵素分布の違いが一因です。
男性型脱毛症(AGA)と5αリダクターゼの関係|Ⅱ型欠損者は薄毛にならない
先天的にⅡ型5αリダクターゼの機能を持たない男性はAGAを発症しないことが知られています。この事実が、Ⅱ型5αリダクターゼがAGAの発症に決定的に関わっていることを裏づけています。
5αリダクターゼⅡ型欠損症が教えてくれたこと
1974年に報告された5αリダクターゼⅡ型欠損症は、DHTが男性の外性器発達や前立腺の成長に必要であることを証明しました。この症例では、テストステロンの血中濃度は正常範囲であるにもかかわらず、DHTがほとんど産生されません。
注目すべきは、Ⅱ型欠損症の男性において前立腺肥大やAGAが発症しないという点です。この臨床的事実が、Ⅱ型5αリダクターゼを標的とした治療薬の開発につながりました。
薄毛が進行した頭皮ではDHTの濃度が上昇している
AGA患者の頭皮生検では、薄毛部位のDHT濃度が非薄毛部位に比べて有意に高いことが報告されています。加えて、Ⅱ型5αリダクターゼの活性も薄毛部位のほうが高い傾向にあります。
つまり、DHTの局所的な濃度上昇がヘアサイクルの乱れに直結しているといえるでしょう。毛包レベルでDHTの産生を抑えることが治療の基本戦略となる理由がここにあります。
AGAは進行性だからこそ、早期に原因を見極めたい
AGAは自然に治癒する疾患ではありません。放置すると毛包の萎縮が進み、軟毛化がさらに顕著になります。毛包が完全に萎縮してしまうと治療に対する反応も低下するため、「まだ大丈夫」と先送りにしないことが大切です。
薄毛に気づいた段階で医療機関を受診すれば、5αリダクターゼの活性やDHT濃度を踏まえた治療方針を立てやすくなります。
- 前頭部・頭頂部の軟毛化が初期症状の代表例
- 抜け毛の増加や髪のボリューム低下も注意サイン
- 家族歴がある場合はリスクが高まる傾向にある
5αリダクターゼの活性が高い男性に見られる傾向とセルフチェック
5αリダクターゼの活性は遺伝や体質によって個人差がありますが、いくつかの身体的特徴から活性の高さを推測できる場合があります。気になる方はセルフチェックの目安にしてみてください。
体毛が濃い人は5αリダクターゼの活性が高い傾向がある
DHTは頭髪に対しては脱毛を促す一方で、ひげや胸毛などの体毛に対しては成長を促進する作用を持っています。これは「DHTパラドックス」と呼ばれる現象です。
したがって、体毛やひげが濃い男性は5αリダクターゼの活性が高く、DHTの産生量も多い可能性があるといえます。ただし、体毛の濃さだけでAGAの発症を断定することはできない点にはご注意ください。
皮脂の分泌が多い人もⅠ型の活性が関与している場合がある
Ⅰ型5αリダクターゼは皮脂腺に豊富に存在しています。頭皮の皮脂分泌が過剰な方は、Ⅰ型の活性が高い傾向にあると考えられます。
5αリダクターゼ活性の高さを示唆する身体的特徴
| 特徴 | 関連する型 | 補足 |
|---|---|---|
| ひげ・体毛が濃い | Ⅱ型 | DHT産生量が多い可能性 |
| 頭皮の脂が多い | Ⅰ型 | 皮脂腺の酵素活性に関連 |
| にきびができやすい | Ⅰ型 | 皮脂過剰が一因 |
| 父方・母方に薄毛の家族歴 | Ⅰ型・Ⅱ型 | 遺伝的要因 |
遺伝子検査で5αリダクターゼの活性傾向がわかることも
近年は、AGA関連遺伝子の検査によって5αリダクターゼやアンドロゲン受容体の遺伝的リスクを調べることが可能になってきました。検査結果をもとに治療薬の効きやすさを予測できるケースもあります。
ただし、遺伝子検査はあくまで「リスクの傾向」を把握するためのもので、診断そのものではありません。結果に一喜一憂せず、医師と相談しながら治療方針を決めていくことが賢明です。
5αリダクターゼを抑える治療薬の種類と特徴|フィナステリドとデュタステリド
AGAの内服薬治療では、5αリダクターゼの働きを阻害する薬が広く用いられています。代表的なフィナステリドはⅡ型を選択的に阻害し、デュタステリドはⅠ型・Ⅱ型の両方を阻害する点に違いがあります。
フィナステリドはⅡ型5αリダクターゼを選択的に阻害する
フィナステリドは1997年に米国で承認されたAGA治療薬で、Ⅱ型5αリダクターゼに対して高い選択性を持っています。1日1mgの服用により、血中DHT濃度を約70%低下させ、頭皮のDHTも有意に減少させることが臨床試験で示されています。
多くの男性で抜け毛の抑制や毛髪密度の改善が認められており、AGAの基本治療薬として位置づけられています。特に頭頂部での効果が出やすい傾向があります。
デュタステリドはⅠ型・Ⅱ型の両方を抑える「デュアル阻害薬」
デュタステリドはⅡ型に対してフィナステリドの約3倍、Ⅰ型に対しては約100倍の阻害力を持つとされています。その結果、血中DHT濃度を約90%以上低下させることが可能です。
臨床試験では、デュタステリド0.5mgがフィナステリド1mgよりも有意に多い毛髪数の増加をもたらしたという結果が報告されています。フィナステリドで十分な効果が得られなかった方への選択肢としても注目されています。
副作用のリスクを正しく把握してから治療に臨みたい
いずれの薬剤にも性機能に関連する副作用(性欲減退・勃起機能の低下など)が報告されています。ただし、発現頻度は数%程度で、多くの場合は服薬の中止により回復するとされています。
治療を開始する際は、副作用の内容と頻度について医師から十分な説明を受け、納得したうえで判断することが大切です。自己判断での個人輸入や用量の変更は避けてください。
| 治療薬 | 阻害対象 | DHT低下率 |
|---|---|---|
| フィナステリド | Ⅱ型のみ | 約70% |
| デュタステリド | Ⅰ型+Ⅱ型 | 約90%以上 |
二度と悩まされたくない!5αリダクターゼ対策として見直したい生活習慣
薬物療法に加え、日常の生活習慣を見直すことで頭皮環境の改善やホルモンバランスの安定をサポートできます。生活習慣の改善だけでAGAを根本的に止めることは難しいものの、治療効果を底上げする「土台づくり」として取り入れる価値は十分にあります。
食事で5αリダクターゼの活性に影響する栄養素を意識する
亜鉛やイソフラボンには、5αリダクターゼの活性を穏やかに抑制する作用があるとする研究報告があります。亜鉛は牡蠣や牛肉、ナッツ類に多く含まれ、イソフラボンは大豆製品から手軽に摂取できます。
- 亜鉛を多く含む食品:牡蠣、牛赤身肉、アーモンド
- イソフラボンを含む食品:納豆、豆腐、味噌
- ビタミンB群が豊富な食品:レバー、卵、玄米
睡眠不足はホルモンバランスの乱れにつながりやすい
睡眠中は成長ホルモンの分泌が活発になり、毛髪の成長にも好影響を与えます。慢性的な睡眠不足はストレスホルモン(コルチゾール)の分泌を増加させ、ホルモンバランスを崩す一因となりかねません。
毎日7時間前後の睡眠を確保し、就寝時間をなるべく一定にすることを心がけてみてください。睡眠の質が向上することで、頭皮の血流改善も期待できます。
過度な飲酒や喫煙は頭皮の血行を悪化させる
喫煙は末梢血管を収縮させ、頭皮への血流を低下させます。毛母細胞に十分な酸素と栄養が届かなくなることで、毛髪の成長が妨げられるおそれがあります。
過度な飲酒も肝臓への負担を通じてホルモン代謝に影響を及ぼす可能性があります。完全な禁酒・禁煙が難しい場合でも、量を減らす努力をすることで頭皮環境は少しずつ改善していくでしょう。
よくある質問
- 5αリダクターゼⅠ型とⅡ型は、どちらが男性の薄毛により強く影響しますか?
-
男性の薄毛(AGA)に対してより強い影響力を持っているのはⅡ型5αリダクターゼです。Ⅱ型は毛乳頭や外毛根鞘に多く分布しており、テストステロンをDHTに変換することで直接的に毛包の萎縮を引き起こします。
一方、Ⅰ型は皮脂腺を中心に分布しており、薄毛への関与はⅡ型に比べると間接的とされています。ただし、近年の研究ではⅠ型の抑制も毛髪改善に寄与する可能性が示唆されています。
- 5αリダクターゼの活性が高いかどうかを自分で判断する方法はありますか?
-
正確な判断には医療機関での検査が必要ですが、体毛やひげが濃い方、頭皮の皮脂が多い方は、5αリダクターゼの活性が高い傾向にあると推測される場合があります。
また、ご家族に薄毛の方がいる場合は遺伝的にリスクが高い可能性がありますので、気になる方は専門の医療機関で相談されることをおすすめします。
- 5αリダクターゼを抑制する薬であるフィナステリドとデュタステリドは何が違いますか?
-
フィナステリドはⅡ型5αリダクターゼのみを選択的に阻害する薬剤で、血中DHT濃度を約70%低下させます。デュタステリドはⅠ型とⅡ型の両方を阻害し、DHT濃度を約90%以上低下させることが可能です。
臨床試験の結果では、デュタステリドのほうが毛髪数の増加量においてフィナステリドを上回る傾向が報告されています。ただし、どちらの薬剤にも副作用のリスクがあるため、医師の判断のもとで使用することが望まれます。
- 5αリダクターゼを食事やサプリメントで抑えることはできますか?
-
亜鉛やイソフラボンなどの成分には、5αリダクターゼの活性を穏やかに抑制する作用があるとする研究があります。大豆製品や牡蠣、ナッツ類を日常的に取り入れることで、補助的な効果は期待できるかもしれません。
ただし、食事やサプリメントだけでAGAの進行を完全に止めることは困難です。薬物療法を中心に据え、食生活の改善は治療のサポートとして位置づけるのが現実的な対策といえるでしょう。
- 5αリダクターゼが原因の薄毛は、後頭部や側頭部には起こりにくいですか?
-
はい、AGAによる薄毛は一般的に前頭部や頭頂部に集中して起こり、後頭部や側頭部は比較的保たれます。この理由は、後頭部にはⅡ型5αリダクターゼの分布が少なく、代わりにアロマターゼという酵素が多く存在しているためです。
アロマターゼはテストステロンをエストラジオールに変換し、DHTの産生を抑える方向に働きます。後頭部や側頭部の毛髪が残りやすいのは、こうした酵素バランスの違いによるものと考えられています。
参考文献
Azzouni, F., Godoy, A., Li, Y., & Mohler, J. (2012). The 5 alpha-reductase isozyme family: A review of basic biology and their role in human diseases. Advances in Urology, 2012, 530121. https://doi.org/10.1155/2012/530121
Thigpen, A. E., Silver, R. I., Guileyardo, J. M., Casey, M. L., McConnell, J. D., & Russell, D. W. (1993). Tissue distribution and ontogeny of steroid 5 alpha-reductase isozyme expression. Journal of Clinical Investigation, 92(2), 903–910. https://doi.org/10.1172/JCI116665
Sawaya, M. E., & Price, V. H. (1997). Different levels of 5alpha-reductase type I and II, aromatase, and androgen receptor in hair follicles of women and men with androgenetic alopecia. Journal of Investigative Dermatology, 109(3), 296–300. https://doi.org/10.1111/1523-1747.ep12335779
Kaufman, K. D., & Dawber, R. P. (1999). Finasteride, a Type 2 5alpha-reductase inhibitor, in the treatment of men with androgenetic alopecia. Expert Opinion on Investigational Drugs, 8(4), 403–415. https://doi.org/10.1517/13543784.8.4.403
Olsen, E. A., Hordinsky, M., Whiting, D., Stough, D., Hobbs, S., Ellis, M. L., Wilson, T., & Rittmaster, R. S. (2006). The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: Results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride. Journal of the American Academy of Dermatology, 55(6), 1014–1023. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2006.05.007
Gubelin Harcha, W., Barboza Martínez, J., Tsai, T.-F., Katsuoka, K., Kawashima, M., Tsuboi, R., Barnes, A., Ferron-Brady, G., & Chetty, D. (2014). A randomized, active- and placebo-controlled study of the efficacy and safety of different doses of dutasteride versus placebo and finasteride in the treatment of male subjects with androgenetic alopecia. Journal of the American Academy of Dermatology, 70(3), 489–498.e3. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2013.10.049
Dhurat, R., Sharma, A., Rudnicka, L., Kroumpouzos, G., Kassir, M., Galadari, H., Wollina, U., Lotti, T., Golubovic, M., Binic, I., Grabbe, S., & Goldust, M. (2020). 5-Alpha reductase inhibitors in androgenetic alopecia: Shifting paradigms, current concepts, comparative efficacy, and safety. Dermatologic Therapy, 33(3), e13379. https://doi.org/10.1111/dth.13379
Randall, V. A. (1994). Role of 5 alpha-reductase in health and disease. Baillieres Clinical Endocrinology and Metabolism, 8(2), 405–431. https://doi.org/10.1016/s0950-351x(05)80259-9
Kaufman, K. D., Olsen, E. A., Whiting, D., Savin, R., DeVillez, R., Bergfeld, W., Price, V. H., Van Neste, D., Roberts, J. L., Hordinsky, M., Shapiro, J., Binkowitz, B., & Gormley, G. J. (1998). Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia. Journal of the American Academy of Dermatology, 39(4 Pt 1), 578–589. https://doi.org/10.1016/s0190-9622(98)70007-6
DHT生成の仕組みに戻る
