【AGAの原因】なぜ男性の薄毛は起こる?遺伝や男性ホルモン(DHT)との関係

【AGAの原因】なぜ男性の薄毛は起こる?遺伝や男性ホルモン(DHT)との関係

抜け毛が増加したり、おでこが広くなったりして不安を抱えている男性は少なくないでしょう。男性の薄毛の大半を占めるのがAGA(男性型脱毛症)です。

AGAの原因は、男性ホルモンの一種であるDHT(ジヒドロテストステロン)と遺伝的な体質が深く関わっています。テストステロンが頭皮で変換されて生じるDHTが、毛根に作用してヘアサイクルを乱すことで薄毛が進行します。

この記事では、AGAが起こる原因を男性ホルモンや遺伝の観点からわかりやすく解説し、生活習慣との関連や早期受診の大切さまで、幅広くお伝えします。

目次

男性の薄毛の大半はAGA(男性型脱毛症)が原因だった

男性が経験する薄毛のおよそ9割はAGA(男性型脱毛症)によるものです。AGAは思春期以降に始まり、ゆっくりと確実に進行するのが特徴で、放置しても自然に改善することはありません。

AGAは進行性の脱毛症で自然には止まらない

AGAは「Androgenetic Alopecia」の略で、日本語では「男性型脱毛症」と呼ばれます。男性ホルモンと遺伝的素因が複合的に絡み合って発症する脱毛症であり、一度始まると治療をしない限り進行が止まりません。

円形脱毛症のように免疫異常が原因ではなく、体内のホルモンバランスと毛包(もうほう)の感受性によって引き起こされます。

薄毛に悩む多くの男性が「年齢のせいだろう」と放置してしまいがちですが、AGAは年齢に関係なく発症する進行性の疾患です。

日本人男性の約3人に1人がAGAに悩んでいる

日本皮膚科学会の調査によると、日本人成人男性の約30%がAGAを発症しているとされています。年齢が上がるにつれて有病率も高くなり、50代では約半数の男性が何らかの薄毛症状を自覚しているというデータもあります。

AGAの有病率(年代別)

年代有病率の目安
20代約10%
30代約20%
40代約30%
50代以降約40〜50%

このように、AGAは珍しい症状ではなく、多くの男性が直面する身近な悩みです。早い段階で正しい知識を持つことが、適切な対処への第一歩となるでしょう。

AGAは前頭部と頭頂部から薄くなるパターンがある

AGAの進行にはいくつかの典型的なパターンがあります。額の生え際が後退するM字型、頭頂部から薄くなるO字型、その両方が同時に進行する複合型が代表的です。

どのパターンも後頭部や側頭部の髪は比較的残りやすいという共通点があります。これは、後頭部の毛包がDHTの影響を受けにくい性質を持っているためです。進行パターンの分類には「ハミルトン・ノーウッド分類」が広く使われています。

男性ホルモン「DHT」こそがAGAを引き起こす犯人だった

AGAの直接的な原因は、男性ホルモンの一種であるDHT(ジヒドロテストステロン)です。テストステロンそのものが薄毛を起こすわけではなく、頭皮の毛包内でDHTへ変換されることで初めて脱毛シグナルが発動します。

テストステロンが5αリダクターゼでDHTに変換される

テストステロンは男性にとって筋肉の発達や性機能の維持に大切なホルモンです。しかし、頭皮の毛乳頭細胞(もうにゅうとうさいぼう)に存在する「5αリダクターゼ」という酵素がテストステロンをDHTに変換すると、状況が一変します。

5αリダクターゼにはI型とII型があり、AGAに深く関与するのは主にII型です。II型は前頭部や頭頂部の毛包に多く分布しているため、これらの部位が優先的に薄毛になるのです。

DHTが毛乳頭細胞に結合すると髪の成長が止まる

生成されたDHTは毛乳頭細胞内のアンドロゲンレセプター(男性ホルモン受容体)に結合します。すると、毛母細胞の増殖を抑制するシグナルが放出され、髪の成長期(アナジェン期)が極端に短くなります。

成長期が短くなった毛髪は、十分に太く長く育つ前に抜け落ちてしまいます。このサイクルが繰り返されるうちに、太く長い「硬毛」がやわらかく短い「軟毛」へと変わり、やがて目に見える薄毛となって現れます。

DHTの影響を受けやすい部位と受けにくい部位がある

前頭部や頭頂部の毛包にはII型5αリダクターゼとアンドロゲンレセプターが豊富に存在する一方、後頭部や側頭部の毛包にはこれらがほとんどありません。この分布の偏りこそ、AGAで特定の部位だけが薄くなる理由です。

植毛手術で後頭部の毛包を薄毛部分に移植すると、移植先でも毛が生え続けるのはこのためです。毛包自体がDHTへの耐性を持っているかどうかは、もともとの部位の特性で決まっています。

男性ホルモンが多い=AGAになるわけではない

「男性ホルモンが多い人ほどハゲやすい」と思われがちですが、これは正確ではありません。血中テストステロン値が高くてもAGAにならない人は大勢います。

AGAの発症を左右するのは、ホルモンの量ではなく、毛包がDHTにどれだけ敏感に反応するかという「感受性」の問題です。この感受性は遺伝的に決まるため、テストステロン値だけでAGAのリスクを判断することはできません。

DHTと薄毛の関連

要素薄毛への影響
テストステロン値直接の原因にはならない
5αリダクターゼの活性DHTの生成量に関与
アンドロゲンレセプターの感受性AGAの発症を大きく左右

AGAの遺伝は母方から受け継がれやすい

AGAは遺伝的な影響が非常に強い疾患であり、特に母方の家系から受け継がれやすいことが研究で明らかになっています。父方からの遺伝も無視できませんが、X染色体上にあるアンドロゲンレセプター遺伝子の影響が大きいとされています。

アンドロゲンレセプター遺伝子はX染色体上にある

AGAと密接に関わるアンドロゲンレセプター(AR)遺伝子は、X染色体のXq11-12領域に位置しています。男性のX染色体は母親から受け継ぐため、母方の祖父や伯父・叔父に薄毛の人がいると、自分もAGAを発症するリスクが高まると考えられます。

2005年に発表されたHillmerらの研究では、AR遺伝子の変異がAGA発症の約46%を説明できると報告されています。つまり、遺伝子レベルでの感受性が薄毛の発症に大きく寄与しているといえるでしょう。

父方からの遺伝も見逃せない

母方の遺伝が注目されがちですが、父方からの影響も看過できません。2017年の大規模なゲノムワイド関連解析(GWAS)では、AGAに関連する遺伝子座が71か所も特定され、その多くが常染色体上(X染色体以外)に存在していました。

  • X染色体上のAR遺伝子(母方から遺伝)
  • 第20番染色体の20p11領域
  • その他、複数の常染色体上の遺伝子座

父親が薄毛であれば、常染色体を通じてAGAリスクが子に受け継がれる可能性があります。母方だけに注目するのではなく、両家系の薄毛の有無を把握しておくのも参考になるでしょう。

遺伝だけでAGAの発症が決まるわけではない

遺伝的素因が強いとはいえ、遺伝子を持っていれば必ずAGAになるというものでもありません。AGAは多因子遺伝疾患であり、環境要因やホルモンバランス、生活習慣なども発症のきっかけとなります。

同じ遺伝子を持つ一卵性双生児でも、薄毛の進行度に差が出ることが報告されており、後天的な要因の影響が無視できないことを示唆しています。

遺伝的にリスクが高い方であっても、適切なケアと早期の対処によって進行を遅らせることは十分に可能です。

ヘアサイクルが短くなると髪は細く薄くなる

AGAによる薄毛は、ヘアサイクル(毛周期)の乱れが根本的な原因です。DHTの影響で成長期が異常に短くなり、髪が十分に成長できなくなることで、見た目にも薄毛が目立つようになります。

正常なヘアサイクルは2年から6年続く

健康な髪のヘアサイクルは、成長期(アナジェン期)、退行期(カタジェン期)、休止期(テロジェン期)の3つのフェーズで構成されています。成長期は通常2年から6年ほど続き、この間に髪は太く長く成長します。

退行期は約2週間、休止期は約3〜4か月で、休止期の終わりに古い髪が抜け落ち、新しい髪が生え始めます。1日に50〜100本程度の抜け毛は正常な範囲であり、心配する必要はないでしょう。

AGAでは成長期が数か月にまで短縮する

AGAが進行すると、本来2年以上あるはずの成長期が数か月から半年程度にまで短くなります。すると、毛髪は太さや長さが不十分なまま退行期・休止期に移行してしまいます。

正常時とAGA発症時のヘアサイクル比較

項目正常時AGA発症時
成長期の長さ2〜6年数か月〜半年
毛髪の太さ太い(硬毛)細い(軟毛)
毛髪の長さ十分に成長短いまま脱落

この変化はゆっくりと進むため、最初のうちは気づきにくいかもしれません。しかし、サイクルが繰り返されるたびに毛髪はさらに細く短くなり、やがて肉眼では見えないほどの産毛のような状態にまでなってしまいます。

軟毛化が進むと地肌が透けて見えるようになる

硬毛から軟毛への変化を「ミニチュア化(軟毛化)」と呼びます。毛包そのものが小さく退縮してしまうため、生えてくる髪もどんどん細くなっていきます。

軟毛化が進んだ毛髪は頭皮を覆う力が弱くなり、地肌が透けて見えるようになります。この段階で初めて薄毛を自覚する方も多いのですが、実際にはその何年も前からヘアサイクルの乱れは始まっていたというケースがほとんどです。

生活習慣の乱れもAGAを加速させる

AGAの主因は遺伝とDHTですが、日常の生活習慣も進行速度に影響を及ぼします。睡眠や食事、嗜好品の摂取など、日々の積み重ねがAGAの進行を早めたり、逆に遅らせたりする要因となるのです。

睡眠不足は髪の成長を妨げる

髪の成長には成長ホルモンが深く関わっており、成長ホルモンは主に深い睡眠中に分泌されます。慢性的な睡眠不足が続くと、成長ホルモンの分泌量が減少し、毛母細胞の活動が低下してしまいます。

また、睡眠不足はストレスホルモンであるコルチゾールの分泌を増加させます。コルチゾールが高い状態が続くと頭皮の血行が悪化し、毛根への栄養供給が滞りやすくなるでしょう。

偏った食事が頭皮環境を悪化させる

毛髪の主成分はケラチンというたんぱく質です。たんぱく質の摂取量が不足すると、髪の原材料そのものが足りなくなります。加えて、亜鉛やビタミンB群、鉄分といった栄養素も毛髪の成長には欠かせません。

髪の成長に必要な主な栄養素

栄養素主な食品髪への作用
たんぱく質肉・魚・大豆製品ケラチンの原料
亜鉛牡蠣・牛肉・ナッツ毛母細胞の分裂を促進
ビタミンB群レバー・卵・緑黄色野菜頭皮の代謝を活発にする
鉄分赤身肉・ほうれん草酸素を毛根へ届ける

脂質の多い食事に偏ると皮脂の過剰分泌を招き、頭皮環境の悪化にもつながります。バランスのよい食事を日常的に心がけることが、AGAの進行を抑える一助となるはずです。

喫煙や過度な飲酒もAGAのリスクを高める

タバコに含まれるニコチンは血管を収縮させ、頭皮への血流を低下させます。毛根への栄養供給が十分に行われなくなると、毛髪の成長が阻害されてしまいます。

過度なアルコール摂取もAGAと無関係ではありません。アルコールの代謝過程で大量のアミノ酸や亜鉛が消費されるため、髪の成長に回る栄養が不足しやすくなります。飲酒そのものをやめる必要はなくても、量と頻度を見直すことが大切です。

AGAは何歳から始まる?20代でも注意が必要

AGAは「中高年の悩み」というイメージがありますが、実際には思春期以降であればどの年代でも発症する可能性があります。20代前半から薄毛の兆候が現れるケースも珍しくなく、年齢を問わず注意が必要な疾患です。

10代後半から薄毛の兆候が出る人もいる

AGAは思春期にアンドロゲン(男性ホルモン)の分泌量が増え始めるタイミングで発症することがあります。10代後半から額の生え際が気になり始めたり、シャワー時の抜け毛が増えたりする若い男性は、AGAの初期症状かもしれません。

早期に発症した場合でも、すぐに目に見える薄毛になるとは限りません。ヘアサイクルの変化は緩やかに進むため、数年をかけて徐々に進行していくパターンが一般的です。

30代から40代で進行が加速しやすい

多くの男性がAGAの進行を実感するのは30代から40代にかけてです。この時期はホルモンバランスの変化に加えて、仕事や家庭のストレス、生活習慣の乱れが重なりやすいことも進行を加速させる一因となります。

30代前半では「少し生え際が気になる」程度だったものが、40代に入ると頭頂部の地肌が目立つようになったという経験を持つ男性は少なくないでしょう。

60代以降も進行は続くが速度は緩やかになる

60代以降になると、AGAの進行速度は比較的穏やかになります。ただし、進行が完全に止まるわけではなく、残存する毛包でもヘアサイクルの短縮は続きます。

加齢による毛包の老化もあわせて進むため、AGAだけでなく加齢性の薄毛も重なってくるのがこの年代の特徴です。

年代別のAGA進行傾向

年代進行の傾向
10代後半〜20代初期症状が出始める時期
30代〜40代進行が加速しやすい時期
50代〜60代以降進行は続くが速度は緩やか

薄毛が気になったら放置せず早めに医師へ相談を

AGAは進行性の疾患であるため、気づいた時点で医療機関を受診することが回復への近道です。早期に適切な治療を始めた方が効果を得やすく、薄毛の進行を食い止められる可能性も高まります。

早期に治療を始めるほど効果が出やすい

AGAの治療は、毛包が完全に退縮してしまう前に開始することが重要です。毛包がまだ生きている状態であれば、内服薬や外用薬の効果が期待できます。

AGA治療で行われる主な方法

治療法作用
フィナステリド(内服薬)II型5αリダクターゼを阻害してDHT産生を抑える
デュタステリド(内服薬)I型・II型両方の5αリダクターゼを阻害
ミノキシジル(外用薬)頭皮の血流を改善し毛髪の成長を促す

毛包が完全に退縮してしまうと、薬物療法だけでは回復が難しくなります。薄毛が気になり始めた段階で受診することが、治療効果を高める大きなポイントになるのです。

自己判断で育毛剤を使い続けるリスク

市販の育毛剤やシャンプーだけでAGAを根本から改善することは困難です。育毛剤は頭皮環境を整えたり、毛髪にハリを与えたりする効果は期待できますが、DHTの生成を抑制する作用はほとんどありません。

自己流のケアに時間を費やしている間にもAGAは進行し続けます。市販品で満足な結果が得られない場合は、皮膚科やAGA専門のクリニックを受診して、医学的なアプローチに切り替えることを検討してみてください。

医療機関で受けられる主な検査

AGA専門の医療機関では、視診や問診だけでなく、マイクロスコープによる頭皮・毛髪の状態確認、血液検査によるホルモン値の測定など、多角的な診断が受けられます。

検査をすることで、薄毛の原因がAGAなのか、それとも他の疾患や栄養不足によるものなのかを的確に判別できます。

適切な治療方針を立てるためにも、まずは専門家に相談する一歩を踏み出してみましょう。

よくある質問

AGAの原因であるDHTはどのようにして体内で作られますか?

DHTは、男性ホルモンの一種であるテストステロンが、頭皮の毛乳頭細胞に存在する5αリダクターゼという酵素によって変換されることで生成されます。

テストステロン自体は筋肉や骨の発達など多くの働きを担う大切なホルモンですが、5αリダクターゼの作用でDHTに変わると、毛包に対して脱毛のシグナルを送るようになります。

5αリダクターゼにはI型とII型があり、前頭部や頭頂部の毛包に多く分布するII型がAGAと深く関係しています。後頭部にはII型がほとんど存在しないため、AGAが進行しても後頭部の髪は残りやすいのです。

AGAの遺伝は父方と母方のどちらから受け継がれやすいですか?

AGAに関わるアンドロゲンレセプター遺伝子はX染色体上に位置しており、男性のX染色体は母親から受け継ぐため、母方の家系からの遺伝的影響が強いと考えられています。母方の祖父に薄毛がある場合、AGAの発症リスクが高まる可能性があります。

ただし、近年の研究ではX染色体以外の常染色体上にもAGAに関連する多数の遺伝子座が見つかっています。父方からの遺伝も十分にありえるため、片方の家系だけでリスクを判断するのは難しいでしょう。

AGAによる薄毛は生活習慣を改善すれば止められますか?

生活習慣の改善だけでAGAの進行を完全に止めることは難しいとされています。AGAの根本原因はDHTと遺伝的な毛包の感受性にあるため、食事や睡眠を整えるだけでは根本的な解決にはなりません。

しかし、バランスのよい食事、十分な睡眠、禁煙といった生活習慣の見直しは、頭皮環境を整え、治療効果を高める補助的な役割を果たします。医療機関での治療と生活習慣の改善を組み合わせると、より効果が期待できます。

AGAは20代でも発症しますか?

AGAは思春期以降であればどの年代でも発症する可能性があります。日本人男性の20代におけるAGA有病率は約10%とされており、決して珍しいことではありません。

若い年代で発症した場合、毛包がまだ退縮しきっていないことが多いため、早期に治療を開始すれば高い改善効果が見込めます。抜け毛の増加や生え際の後退など、気になる兆候があれば20代であっても医療機関への相談をおすすめいたします。

AGAの原因となるDHTを抑える治療法にはどのようなものがありますか?

AGAの治療では、DHTの生成を抑制する内服薬としてフィナステリドやデュタステリドが広く使用されています。フィナステリドはII型5αリダクターゼを、デュタステリドはI型とII型の両方を阻害することで、DHTの産生量を減らす働きがあります。

また、頭皮の血行を促進して毛髪の成長をサポートするミノキシジル(外用薬)も、AGAの代表的な治療薬の1つです。治療薬の選択や組み合わせは症状や体質によって異なるため、医師と相談のうえで決めることが大切です。

参考文献

Trüeb, R. M. (2002). Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Experimental Gerontology, 37(8-9), 981–990. https://doi.org/10.1016/s0531-5565(02)00093-1

Kaufman, K. D. (2002). Androgens and alopecia. Molecular and Cellular Endocrinology, 198(1-2), 89–95. https://doi.org/10.1016/S0303-7207(02)00372-6

Hillmer, A. M., Hanneken, S., Ritzmann, S., Becker, T., Freudenberg, J., Brockschmidt, F. F., Flaquer, A., Freudenberg-Hua, Y., Jamra, R. A., Metzen, C., Heyn, U., Schweiger, N., Betz, R. C., Blaumeiser, B., Hampe, J., Schreiber, S., Schulze, T. G., Hennies, H. C., Schumacher, J., … Nöthen, M. M. (2005). Genetic variation in the human androgen receptor gene is the major determinant of common early-onset androgenetic alopecia. American Journal of Human Genetics, 77(1), 140–148. https://doi.org/10.1086/431425

Ellis, J. A., Sinclair, R., & Harrap, S. B. (2002). Androgenetic alopecia: Pathogenesis and potential for therapy. Expert Reviews in Molecular Medicine, 4(22), 1–11. https://doi.org/10.1017/S1462399402005112

Lolli, F., Pallotti, F., Rossi, A., Fortuna, M. C., Caro, G., Lenzi, A., Sansone, A., & Lombardo, F. (2017). Androgenetic alopecia: A review. Endocrine, 57(1), 9–17. https://doi.org/10.1007/s12020-017-1280-y

Pirastu, N., Joshi, P. K., de Vries, P. S., Cornelis, M. C., McKeigue, P. M., Keum, N., Franceschini, N., Colombo, M., Giovannucci, E. L., Spiliopoulou, A., Franke, L., North, K. E., Kraft, P., Morrison, A. C., Esko, T., & Wilson, J. F. (2017). GWAS for male-pattern baldness identifies 71 susceptibility loci explaining 38% of the risk. Nature Communications, 8(1), 1584. https://doi.org/10.1038/s41467-017-01490-8

Ntshingila, S., Oputu, O., Arowolo, A. T., & Khumalo, N. P. (2023). Androgenetic alopecia: An update. JAAD International, 13, 150–158. https://doi.org/10.1016/j.jdin.2023.08.003

Urysiak-Czubatka, I., Kmieć, M. L., & Broniarczyk-Dyła, G. (2014). Assessment of the usefulness of dihydrotestosterone in the diagnostics of patients with androgenetic alopecia. Postępy Dermatologii i Alergologii, 31(4), 207–215. https://doi.org/10.5114/pdia.2014.40925

Sinclair, R., Torkamani, N., & Jones, L. (2015). Androgenetic alopecia: New insights into the pathogenesis and mechanism of hair loss. F1000Research, 4(F1000 Faculty Rev), 585. https://doi.org/10.12688/f1000research.6401.1

Heilmann, S., Kiefer, A. K., Fricker, N., Drichel, D., Hillmer, A. M., Herold, C., Tung, J. Y., Eriksson, N., Redler, S., Betz, R. C., Li, R., Brockschmidt, F. F., Nöthen, M. M., & Heilmann-Heimbach, S. (2013). Androgenetic alopecia: Identification of four genetic risk loci and evidence for the contribution of WNT signaling to its etiology. Journal of Investigative Dermatology, 133(6), 1489–1496. https://doi.org/10.1038/jid.2013.43

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この記事を書いた人

大木沙織のアバター 大木沙織 医療法人緑生会 大木皮ふ科クリニック副院長

名前:大木 沙織
大木皮ふ科クリニック 副院長
皮膚科医/内科専門医/公認心理師
略歴:順天堂大学医学部を卒業後に済生会川口総合病院、三井記念病院で研修。国際医療福祉大学病院を経て大木皮ふ科クリニック副院長へ就任。

所属:日本内科学会

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